非病変部の皮膚も、全身で潜在的な炎症が持続することから、正常な皮膚ではないということが示されています^1-4。この慢性的な炎症が、アトピー性皮膚炎の主要な病変および症状の原因となります^1,3,4。

アトピー性皮膚炎患者由来の組織標本を用いた研究から、急性病変と慢性病変、さらには非病変部の皮膚でも下記の増加がみられることが示されています^1,6-9：
・IL-4およびIL-13を産生する免疫細胞の数
・健常者と比較したTh2シグナル伝達の程度



IL-4とIL-13は、アトピー性皮膚炎においてIL-5、IL-31、IgEなどを含む複数の下流のメディエーターの産生を調節し、根底にある慢性炎症を引き起こし、Th2経路の上流において重要な役割を果たしています^1,5,10-12。

動物モデルおよびヒトでの研究から、IL-4およびIL-13は全身性の慢性炎症反応の形成において重要な役割を果たしていることが示されています¹³。

動物を用いた試験および in vitro 試験では、寄生虫感染に対する正常な免疫応答とアトピー性皮膚炎の病態形成のいずれにおいてもIL-13はIL-4とオーバーラップしつつも異なる役割を持つエフェクターサイトカインと考えられています¹⁴。

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